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sábado, 15 de febrero de 2014
Mecanismos celulares utilizados por la nicotina fomentan la adicción
Dejar de fumar suele ser el propósito más generalizado para comenzar un nuevo año, aunque también es uno de los más difíciles de conseguir. Ahora científicos estadounidenses han descubierto que la nicotina utiliza una complejo proteico (COPI) con forma de vesícula como medio de transporte en las células, lo que fomenta la adicción.
El trabajo, publicado en la revista The Journal of General Phsycology, podría ayudar a conseguir nuevas terapias para dejar de fumar.
“El descubrimiento de que la nicotina explota un proceso dependiente de los COPI es novedoso y podría servir para crear un mecanismo común en la regulación de los receptores nAChR en respuesta a la adicción crónica por nicotina”, concluyen los científicos en su artículo.
Los receptores nAChR de nicotina son muy abundantes en varias regiones concretas del cerebro y desempeñan un papel esencial en el proceso de adicción de la nicotina en el organismo. Además, según los expertos, estos receptores podrían ser muy importantes para explicar por qué las personas fumadoras tienen menor riesgo de padecer Párkinson.
Durante la investigación los científicos marcaron con fluorescencia algunas subunidades del receptor en células cerebrales de ratón. Para mostrar la exposición a la nicotina en los roedores, se introdujeron niveles de esta sustancia similares a los de un fumador y se observaron los resultados.
Inesperadamente, los investigadores descubrieron que la nicotina y sus receptores viajaban en las vesículas COPI a través de orgánulos celulares (retículo endoplasmático y aparato de Golgi), lo que incrementa su concentración.
Los autores consideran que estas conclusiones pueden ser fundamentales para crear un mecanismo común que regule los receptores de la nicotina nAChRs y señalan que la modificación de este proceso podría ayudar a diseñar nuevas estrategias para dejar de fumar y en la neuroprotección contra la enfermedad de Párkinson.
FUENTE: Noticias de Ciencia y Tecnología NCYT
martes, 28 de febrero de 2012
Estudio explica por qué dejar de fumar engorda
El 70% de los exfumadores engorda y, de hecho, esa es a menudo
una de las razones que muchos esgrimen para no dejar de fumar. Ahí esta el vaso
medio vacío. El medio lleno es que el tabaco adelgaza. La pregunta es: ¿cómo lo
hace? Si se descubriera, ¿se podría crear un fármaco que copiara su efecto,
obviamente sin los efectos negativos del tabaco? El trabajo que publicará
Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela, en la revista
Diabetes, ya publicado electrónicamente, supone un paso en esa dirección.
“El arsenal terapéutico actual para tratar la obesidad es muy limitado”, escriben los autores del trabajo. “Aparte de las intervenciones en la dieta, el ejercicio y los cambios de comportamiento, los tratamientos farmacológicos escasean. Por ello, y dada la urgencia del problema, decidimos concentrarnos en aquello para lo que hay evidencias de que hace perder peso, como fumar. Numerosos estudios epidemiológicos han revelado una estrecha relación entre el tabaquismo y el peso corporal; [está establecido] que los no fumadores pesan más que los fumadores”.
López se ha concentrado en la nicotina, el principal componente adictivo del tabaco y del que se sabe que inhibe el apetito y produce pérdida de peso. Ha estudiado su efecto sobre los mecanismos cerebrales que regulan las ganas de comer y el gasto energético del organismo.
En concreto, los investigadores han apuntado a una enzima llamada AMPK, que es clave en el metabolismo de la grasa y que actúa en las áreas del hipotálamo relacionadas con la obesidad inhibiendo el gasto energético y estimulando la ingesta.
El descubrimiento abre una nueva vía en la investigación de tratamientos contra la obesidad
“Nosotros no decimos que se trate la obesidad con nicotina o fumando”, señala López, “pero el efecto está ahí: hemos identificado una diana farmacológica que puede ser muy interesante, porque modula tanto la ingesta como el gasto energético, lo que la hace incluso más atractiva”. La mayoría de los tratamientos actuales para perder peso inciden bien sobre la ingesta o bien sobre el gasto energético, pero no sobre ambos. Y está, además, la nueva diana ahora identificada, que podría servir no solo para tratar la obesidad, sino también para dejar de fumar.
“El arsenal terapéutico actual para tratar la obesidad es muy limitado”, escriben los autores del trabajo. “Aparte de las intervenciones en la dieta, el ejercicio y los cambios de comportamiento, los tratamientos farmacológicos escasean. Por ello, y dada la urgencia del problema, decidimos concentrarnos en aquello para lo que hay evidencias de que hace perder peso, como fumar. Numerosos estudios epidemiológicos han revelado una estrecha relación entre el tabaquismo y el peso corporal; [está establecido] que los no fumadores pesan más que los fumadores”.
López se ha concentrado en la nicotina, el principal componente adictivo del tabaco y del que se sabe que inhibe el apetito y produce pérdida de peso. Ha estudiado su efecto sobre los mecanismos cerebrales que regulan las ganas de comer y el gasto energético del organismo.
En concreto, los investigadores han apuntado a una enzima llamada AMPK, que es clave en el metabolismo de la grasa y que actúa en las áreas del hipotálamo relacionadas con la obesidad inhibiendo el gasto energético y estimulando la ingesta.
El descubrimiento abre una nueva vía en la investigación de tratamientos contra la obesidad
“Nosotros no decimos que se trate la obesidad con nicotina o fumando”, señala López, “pero el efecto está ahí: hemos identificado una diana farmacológica que puede ser muy interesante, porque modula tanto la ingesta como el gasto energético, lo que la hace incluso más atractiva”. La mayoría de los tratamientos actuales para perder peso inciden bien sobre la ingesta o bien sobre el gasto energético, pero no sobre ambos. Y está, además, la nueva diana ahora identificada, que podría servir no solo para tratar la obesidad, sino también para dejar de fumar.
viernes, 2 de diciembre de 2011
Trastornos de personalidad y el curso de 3 años de trastornos por consumo de alcohol, drogas y nicotina.
Autor-es: Deborah Hasin; Miriam C. Fenton; Andrew Skodol...(et.al) Fuente Psiquiatria on line
Resumen
Contexto.
Poco se sabe acerca del papel de una amplia gama de trastornos de la personalidad en el curso del trastorno por abuso de sustancias (DUS) y si estos se diferencian por la sustancia. La literatura existente se centra fundamentalmente en el trastorno de la personalidad antisocial y no se llega a conclusiones claras.
Objetivo.
Determinar la asociación entre los 10 trastornos de la personalidad del DSM-IV y la persistencia de los SUDs comunes en un estudio prospectivo de 3 años de una muestra nacional.
Conclusiones.
Los hallazgos consistentes en la asociación de los trastornos de la personalidad antisocial, límite y esquizotípico con SUD persistente indica la importancia de estos trastornos de la personalidad en la comprensión del curso de SUD. Los estudios futuros deberían examinar las representaciones dimensionales de los trastornos de la personalidad y el papel de los componentes específicos de estos trastornos, las contribuciones biológicas y ambientales de estas relaciones, y las posibles aplicaciones de estos hallazgos para el desarrollo del tratamiento.
Contexto.
Poco se sabe acerca del papel de una amplia gama de trastornos de la personalidad en el curso del trastorno por abuso de sustancias (DUS) y si estos se diferencian por la sustancia. La literatura existente se centra fundamentalmente en el trastorno de la personalidad antisocial y no se llega a conclusiones claras.
Objetivo.
Determinar la asociación entre los 10 trastornos de la personalidad del DSM-IV y la persistencia de los SUDs comunes en un estudio prospectivo de 3 años de una muestra nacional.
Conclusiones.
Los hallazgos consistentes en la asociación de los trastornos de la personalidad antisocial, límite y esquizotípico con SUD persistente indica la importancia de estos trastornos de la personalidad en la comprensión del curso de SUD. Los estudios futuros deberían examinar las representaciones dimensionales de los trastornos de la personalidad y el papel de los componentes específicos de estos trastornos, las contribuciones biológicas y ambientales de estas relaciones, y las posibles aplicaciones de estos hallazgos para el desarrollo del tratamiento.
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